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En este artículo se repasan diversos mecanismos moleculares relacionados con el desarrollo de la resistencia a insulina y su relación con la expansibilidad del tejido adiposo y la obesidad.

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Although the cause of insulin resistance has not been fully elucidated, it seems clear that lifestyle changes, including little physical exercise and constant access to food, particularly in developed and economically emergent countries, as well as genetic factors, appear to have triggered the escalating incidence of diseases related to insulin resistance, including type 2 jnk vía obesidad y diabetes and metabolic syndrome.

Obesity is considered as a risk factor for developing insulin resistance.

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This article reviews various molecular mechanisms related to the development of insulin resistance and its relationship to expansibility of adipose tissue and obesity. La resistencia a la insulina se caracteriza por una capacidad disminuida de la insulina de llevar a cabo sus funciones fisiológicas normales.

La obesidad como un proceso inflamatorio. Autor de correspondencia: Dr.

También cabría señalar otras circunstancias como son la edad, la gestación y el ovario poliquístico donde la resistencia a insulina también juega un papel importante 2. Inicialmente, la resistencia a insulina genera mecanismos compensatorios, de forma que durante un período de tiempo, la hipersecreción de insulina mantiene la glucemia bajo control 3.

Este período que podíamos denominar prediabético resulta difícil de detectar desde el punto de vista clínico, precisamente por jnk vía obesidad y diabetes mantenimiento de los valores de glucemia dentro de la normalidad. Este jnk vía obesidad y diabetes el punto en el que se suelen empezar a diagnosticar la mayoría de los casos de diabetes mellitus tipo 2 y síndrome metabólico. La progresión de la resistencia a insulina no solo desemboca en diabetes tipo 2, sino que si no se adoptan las medidas oportunas, los pacientes terminan por depender de insulina.

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En el añoel factor de transcripción Transcription factor 7-like 2 TCF7L2 fue implicado en la diabetes tipo 2 4. De forma similar se ha producido en GWAS para la obesidad: 18 locus identificados para el índice de masa corporal 6 y 13 locus para la grasa corporal en jnk vía obesidad y diabetes año 7. Estos datos genéticos y epidemiológicos aceleran el estudio de los mecanismos que regulan la sensibilidad a la insulina. La insulina no solo regula la homeostasis de la glucosa, sino que también tiene un papel importante en el article source de los lípidos y proteínas, cuyo metabolismo a su vez puede verse alterado en estados de resistencia a la jnk vía obesidad y diabetes.

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Es evidente que debido a esta complejidad del sistema, los estudios no sólo se han dirigido a la caracterización de vías de señalización de la insulina in vitro y al desarrollo de modelos in vivo para poder establecer cualquier correlación fisiológica, sino también al estudio de otros factores extrínsecos que afectan a las diversas moléculas en la cascada de señalización de la insulina y que podrían estar implicados en el desarrollo de resistencia a insulina La resistencia a la insulina puede desarrollarse por alguna anomalía en la cascada de señalización de insulina.

En un jnk vía obesidad y diabetes intento jnk vía obesidad y diabetes conocer los moduladores de la sensibilidad a insulina, las primeras aproximaciones que se han seguido han consistido en utilizar modelos animales con deleciones en los genes implicados en la cascada de señalización de insulina. La señalización normal de la insulina se produce a través de la activación de un receptor específico para la insulina, que pertenece a una subfamilia jnk vía obesidad y diabetes receptores tirosina quinasas El modelo de ratón knockout homozigoto para el receptor de see more muere durante la primera semana de vida debido a una marcada cetoacidosis 14, El ratón knockout global de IRS2 presenta un fenotipo de resistencia a insulina severa en el hígado y diabetes a edades tempranas.

El siguiente nivel de señalización de insulina involucra la fosfoinositol-3 quinasa PI3quinasa. Como ejemplos de modelos de ratón en este nivel, la deleción completa de las subunidades reguladoras p85 provoca muerte después del nacimiento 22, Por lo tanto, estos animales indican que Akt2 es la isoforma esencial para el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa.

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El efecto final de la insulina es jnk vía obesidad y diabetes el transporte de glucosa que se realiza a través del transportador de glucosa 4 Glut 4. A pesar de que el ratón knockout global heterozigoto para Glut 4, induce intolerancia a glucosa, resistencia a insulina e hipertensión no produce diabetes De hecho, ni el ratón homozigoto con deleción de Glut 4 presenta diabetes a edades tempranas.

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En cualquier caso, aunque estos modelos animales han ayudado en el source de factores implicados en la patogénesis molecular de la resistencia a la insulina, son muy pocos los pacientes con síndromes monogénicos que presentan fenotipos extremos de resistencia a insulina.

De forma alternativa, la resistencia a insulina puede producirse por otros factores que de alguna forma son capaces de interferir o modificar alguna de las moléculas implicadas en esta vía. Desde hace tiempo se sabe de la existencia de datos epidemiológicos que asociaban source resistencia a insulina con marcadores de tipo inflamatorio y que elevadas dosis de salicilatos también contribuían a disminuir la glucemia en pacientes diabéticos.

Por otro lado, los mecanismos moleculares que explicarían la acción inhibitoria jnk vía obesidad y diabetes las citoquinas proinflamatorias sobre la acción de la insulina parecen situarse interfiriendo la vía de jnk vía obesidad y diabetes de la insulina en pasos posteriores a la unión de insulina al receptor. Los TLRs juegan un papel crucial en el sistema inmune innato detectando la presencia de patógenos.

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jnk vía obesidad y diabetes La familia de estos receptores es amplia, conociéndose hasta la fecha al menos 12 miembros de la misma que muestran distintas preferencia de reconocimiento de patógenos De ellos, uno de los mejor caracterizados es el TLR4 que se expresa en diversos tipos de células pero fundamentalmente en células del sistema inmune innato como macrófagos y células dendríticas. Otro tipo de receptor implicado en este tipo de mecanismos ha sido el TLR2 Así pues, la alteración o resistencia central a estas señales podría estar en la base de los desencadenantes de la obesidad, que jnk vía obesidad y diabetes su vez retroalimentaría este ciclo vicioso exacerbando las resistencias centrales y periféricas a medida que progresase la obesidad.

La resistencia central a click y leptina se ha descrito en diversos modelos experimentales asociados a situaciones de resistencia global a insulina como son el envejecimiento 49,50 o la obesidad inducida por dietas ricas en grasa 51, Para ello, las proteínas deben plegarse adecuadamente con el concurso de las chaperonas.

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Cuando por diversas causas, asociadas a un esfuerzo o situación de estrés celular, el RE no es capaz de jnk vía obesidad y diabetes adecuadamente las proteínas y exportarlas se origina el denominado estrés de RE. Esto desencadena lo que se conoce como unfolded protein response UPR que incluye diversas respuestas a nivel transcripcional como el aumento de la síntesis de chaperonas, la inhibición de la síntesis de proteínas y la activación de la degradación de proteínas vía proteasoma, todas ellas encaminadas a reestablecer el equilibrio.

Entre las señales capaces de activar el estrés de retículo ER jnk vía obesidad y diabetes encuentran la disponibilidad de calcio, la presencia de patógenos o alteraciones en la disponibilidad de nutrientes. Es decir, el ER podría considerarse como un sensor en la detección de alteraciones de la homeostasis celular.

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El OE se manifiesta por un aumento de especies reactivas de oxígeno ROSconsecuencia de un jnk vía obesidad y diabetes entre los sistemas que las producen como la actividad mitocondrial o actividades como NADPH oxidasa NOX y los sistemas que las eliminan como superóxido dismutasa o catalasa.

Otro factor relacionado con el estrés oxidativo y con el desarrollo de la resistencia a insulina es jnk vía obesidad y diabetes disfunción mitocondrial. Este concepto se suele manejar en el contexto del sobrepeso y la obesidad No obstante, hay que señalar que la resistencia a insulina también se manifiesta en individuos no obesos y que por otro lado existe una población de individuos obesos que no presentan alteraciones metabólicas o signos de resistencia a insulina significativos.

Esto no contradice necesariamente el concepto de lipotoxicidad en sí mismo, sino que plantea la distinta capacidad de los individuos para mantener una acumulación no ectópica de lípidos.

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Este límite puede variar de un individuo a otro y, evidentemente, a mayor adiposidad la probabilidad de alcanzar el límite es mayor, jnk vía obesidad y diabetes que explica el mayor índice de resistencia a insulina y de diabetes tipo 2 en individuos obesos. Es menos intuitivo explicar como la lipodistrofia, un fenotipo que puede ser considerado como opuesto a un estado de obesidad, también puede estar relacionada con resistencia a insulina.

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La lipodistrofia podría jnk vía obesidad y diabetes el caso del desarrollo de resistencia a insulina debido a la imposibilidad de expansibilidad del tejido adiposo. La adiponectina adipocyte complement related protein of 30 kDa ACRP30 es otra hormona secretada por el tejido adiposo con efectos positivos en la señalización de la insulina y que se ha relacionado con la sensibilidad jnk vía obesidad y diabetes insulina y expansión del tejido adiposo.

La expresión del gen ACRP30 disminuye en la resistencia a insulina asociada a obesidad y la expresión disminuida vuelve a niveles normales al aumentar la sensibilidad a insulina, por lo que no es extraño, que el ratón knockout de ACRP30 desarrolle resistencia a insulina al ser alimentado con una dieta rica en grasa Pero, en particular, un modelo de ratón muy interesante para poder explicar la hipótesis de expansión del tejido adiposo y lipotoxicidad es el ratón que sobreexpresa adiponectina en el tejido adiposo el jnk vía obesidad y diabetes AdTG.

El estudio de los mecanismos implicados en la regulación de la expansibilidad del tejido adiposo se plantea como un reto interesante y de posible repercusión more info. Existen diferentes posibilidades para prevenir la lipotoxicidad y, por lo tanto, diferentes estrategias en la prevención de la resistencia a insulina.

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Incluso el ejercicio en un período corto de tiempo también mejora la sensibilidad a insulina en pacientes sin una pérdida de peso significativa 83, A pesar jnk vía obesidad y diabetes ello, sus esfuerzos fueron fallidos al observar que estos animales no eran viables debido a una vascularización inapropiada de la placenta.

Otros modelos animales han proporcionado nuevas datos para demostrar la importancia de este receptor en la sensibilidad a insulina.

Este efecto desencadena un aumento de otras especies lipídicas como triglicéridos de cadena corta, diacilgliceroles, fosfolípidos y ceramidas que podrían explicar el desarrollo de la resistencia a la insulina.

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Ambos modelos pueden explicar el concepto de que una limitación genética en la expansión del tejido adiposo bajo condiciones de un balance energético positivo puede conducir a una resistencia a la insulina y a otras complicaciones metabólicas.

Inicio Endocrinología y Nutrición Obesidad, adipogénesis y resistencia a la insulina.

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Jnk vía obesidad y diabetes este artículo se repasan diversos mecanismos moleculares relacionados con el desarrollo de la resistencia a insulina y su relación con la expansibilidad del tejido adiposo y la obesidad.

Palabras clave:. This article reviews various molecular mechanisms related to the development of insulin resistance jnk vía obesidad y diabetes its relationship to expansibility of adipose tissue and obesity. Texto completo. Introducción La resistencia a la insulina se caracteriza por una capacidad disminuida de la insulina de llevar a cabo sus funciones fisiológicas normales. Factores implicados en el desarrollo de resistencia a la insulina La resistencia a la insulina puede desarrollarse por alguna anomalía en la cascada de señalización de insulina.

Por lo tanto, estos animales indican que Akt2 es la isoforma esencial para el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. Obesidad e inflamación en el desarrollo de resistencia a insulina De forma alternativa, la resistencia a insulina puede producirse por otros factores que de alguna forma son capaces de interferir o modificar alguna de las moléculas implicadas en esta vía.

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